Aumento de LDH indica mal pronóstico en drepanocitosis

NORTHTOWN, 29 mar 2006 [MedEx]- Una concentración elevada de lactato deshidrogenasa (LDH) en los pacientes con enfermedad por células falciformes es un biomarcador de síntomas relacionados con la resistencia al óxido nítrico (ON), entre ellos hipertensión pulmonar, úlceras cutáneas en las piernas, priapismo y aumento de la mortalidad.

Los investigadores estadounidenses evaluaron a 213 pacientes con todas las formas de drepanocitosis. Cuando ellos estratificaron a sus pacientes de acuerdo a los niveles de LDH. Los resultados revelaron que la prevalencia de hipertensión pulmonar fue significativamente más alta en aquellos pacientes con niveles de LDH iguales o mayores a 512 UI/L comparado con los pacientes con niveles más bajos. Los pacientes del grupo con altos niveles de LDH tuvieron también con más probabilidad una historia de úlceras en las piernas y priapismo. Durante el seguimiento que duró 49 meses hubo 19 muertes. Los pacientes en el grupo con altos niveles de LDH tuvieron un significativo aumento en la tasa de la mortalidad. Para los pacientes con altos niveles de LDH, es recomendable rastrear la hipertensión pulmonar mediante un ecocardiograma. Si existe insuficiencia mitral y la velocidad del chorro es igual o mayor a 2.5 m/segundos se sugiere que el paciente debería ver a un especialista en hipertensión pulmonar. El estudio es valioso porque los autores confirmaron que una altísima fuente de producción de LDH (en el torrente sanguíneo de pacientes con enfermedad de células falciformes) es producida por la ruptura de los glóbulos rojos y no por las células drepanocíticas mismas. La conclusión más importante del estudio es que la LDH puede ser una prueba muy conveniente y económica en pacientes con elevado riesgo de tener complicaciones por drepanocitosis, entre ellas hipertensión pulmonar. La LDH sirve como marcador para ciertas reacciones químicas que se producen en el torrente sanguíneo y consumen el óxido nítrico de los pacientes. El óxido nítrico normalmente actúa como vasodilatador. Cuando hay una deficiencia de óxido nítrico, las paredes de los vasos sanguíneos se engruesan de una manera que el lumen vascular se hace más estrecho y esto conduce en una resistencia al ON. El tratamiento inicial de estos pacientes puede consistir en transfusiones crónicas e hidroxiurea. Pero si la hipertensión pulmonar no es afectada por las maniobras básicas para tratar la drepanocitos hay medicamentos para hipertensión pulmonar aprobados por la FDA, que en teoría pueden funcionar muy bien para la hipertensión pulmonar causada por drepanocitosis, entre ellos se incluye el inhibidor de la fosfodiesterasa-5 más conocido como sildenafil. Los autores afirman estar desarrollando varios ensayos clínicos buscando nuevas estrategias terapéuticas para tratar todas las complicaciones derivadas del deterioro de la función vascular en la enfermedad de las células falciformes.

[Fuente]- Edición del 15 de marzo de 2006: Blood.

[Tipo de Estudio]- Estudio prospectivo de cohortes.

[Asignación]- Se estudiaron 213 pacientes.

[Autor]- Gregory J. Kato y colegas.

[Centro]- National Institutes of Health en Bethesda, Maryland.

[Cita]- Blood [ta] 2006 [dp] 107 [vi] 2279-2285 [pg]

[DOI]- N/A

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